Cardio Blog

II/Nyári negyedik: keskeny-széles

| Nincs hozzászólás

Nyári negyedik EKG-nk több érdekességet is rejteget. Találjuk meg a kakukktojás ütést és próbáljuk megmagyarázni a jelenséget!


Megoldásokat 2011.08.27-én éjfélig küldhettek az ekg.megfejtes@gmail.com e-mail címre.

Keskeny-széles megfejtés

A II/nyári negyedik feladványunk kifejezetten nehéz, összetett volt. Ráadásul többféle magyarázat is felvetődik így nem volt versenyben szerepeltethető. Az tiszta sor, hogy van egy pacemakerünk, ami a kamrában ingerel. A spike-ok a V2-3 elvezetésben remekül megfigyelhetők, olykor a V1-ben és 4-ben is feltünnek. Az is jól látszik -főként a végtagi elvezetésekben-, hogy időnként vannak P hullámok, időnként pedig nincsenek, tehát az alapbaj valamilyen (később kiderül, milyen) etiologiájú sinuscsomó diszfunkció. Vegyük sorra a beküldött megfejtéseket!

Sandrosz megfejtése:

Az alapritmus 60/ min pacemaker ritmus, szerintem VVI PM, mert a második EKG-n változnak a "PQ idők". A P hullamok az első EKG közepén eltűnnek, a második közepén visszajönnek, de nem módositjak a frekvenciát. A kakukktojás ütes a második EKG jobbról 3. ütése, ami egy kamrai ES. Hamarabb jön, mint a PM ütes jött volna, és nincs előtte "spike".

A megoldás elképzelhető, azonban nem tér ki arra, hogy miért lesznek egyes kamrai elektróda által ösztökélt ütések keskenyek, mások szélesek.

Erre Vhamoss megfejtéséből kaphatunk lehetséges választ:

VDD paceingerlésnél a P-hullámok eltűnnek így gyakorlatilag funkcionális VVI ingerlés jön létre. Amíg van saját pitvari ingerképzés, keskenyebb a pacelt QRS, ami csak akkor jöhet létre ha részleges fúzió áll fenn. Amikor nincs saját pitvari aktiváció szélesedik a QRS majd az ismét megjelenő saját P-kkel megint keseknyebb, fúziós kamra aktiváció jön létre.

Ez is elképzelhető variáció, azonban nem ad magyarázatot a második görbe 7. ütésére, ami előtt nem látunk spike-ot. Valamint felvetődik az a kérdés, hogy, ha a pacemaker a pitvarban is érzékel, akkor az olykor az ingerlési frekvenciánál gyorsabban jövő P -és ezzel együttjáró, jelentősnek mondható PQ variancia ellenére- miért nincs hatással a konokul 59/perc frekvenciával működő kamrai ingerlésre.

Vhamoss újabb tippet küldött:

A kakukktojás ütés a 2. kép 7. ütése, mert hamarabb jön, mint az addigi VVI frekvencia. Ami érdekes, hogy ugyanolyan a QRS morphológiai mint a pacelt ütéseké. 2 magyarázat lehet: Egy VES pont a pacelt terület közeléből jön, vagy eleve volt egy komplett BTSZB és ez egy SVES. Az eredeti megállapításomat fenntartom, miszerint a kezdetei fúziós QRS-ek az eltűnő saját P-k miatt kiszélesednek majd ismét fúzióssá válnak. Az alap baj vmilyen sinus csomó betegség, ez etiológiát a pacelt EKG-ból szerintem csak találgatni lehet.

A kakukktojás ütés magyarázatára tehát eddig érkezett 2db VES és 1db SVES tipp. A VES-t cáfoló bizonyítékot nem fogunk tudni felmutatni, mert a görbéken nincs több olyan ütés, ami előtt nincs spike. Azonban az, hogy optimális távolságban van előtte egy P, alapossá teszi azt a gyanút, hogy ez egy átvezetett ütés. (SVES-nek nem tartom, mert a PP-k kis differenciával azonos távolságúak a későbbiekben is, de ez mellékes.) Ha átvezetett, akkor ahogy Vhamoss írja, eleve volt egy komplett BTSZB.

Ha eleve volt egy BTSZB-unk -ami szinte az egyik legszélesebb QRS(!)-, akkor viszont arra kell magyarázatot adnunk, hogy miért keskenyebbek azok a pace-elt ütéseink, amik előtt van P és fúziósnak (levezetett+pacemaker által ingerelt egyszerre) tekinthetők. Erre csak egy nyakatekert, de potenciálisan elképzelhető magyarázatot tudnék adni:

Ha megnézzük a sajátnak tartott BTSZB-s QRS morphologiáját, akkor felfedezhetjük, hogy aVL-ben masszívan pathologiás Q-t láthatunk, sőt, némi STEMI-s karakter is van benne. Ha infarkus miatt jött létre a BTSZB, (itt utalok erre a bejegyzésre is!) akkor elképzelhető, hogy a bevezetett kamrai elektróda az infarcerált myocardiumtömeg alá (a vezetőrendszer tekintetében tőle distalisan) ingerel úgy, hogy hamarabb penetrál az elektróda ingerülete a maradék bal oldali vezetőrendszerbe, mint ahogy a jobb oldal felől izomvezetéssel megérkezne az ingerület. Így válik keskenyebbé a fúziós ütés. Egyszerűsítve: szerencsés esetben, amikor a jobb Tawaraszáron épp akkor fut le a felülről jövő ingerület, a kamrai elektródánk egy mesterséges bal Tawaraszár szerepét tölti be. Végeztünk tehát egy bal Tawaraszár bypasst. :)

További gondolatok:

Sajnos nem írtam meg a feladványban, hogy ez egy ideiglenes (VVI) pacemaker. (Nem akartam elvenni a felismerés gyönyörét :), hogy V2-3-ban látszanak PM spike-ok.) Akkor viszont most megpróbálok egy szépségtapaszt felhelyezni. Próbáljuk meg Vhamoss elsőként küldött magyarázatát elképzelni, hogy ez egy VDD pacemaker! Ekkor hosszabb PQ-knál keskenyebb a QRS a fúzió miatt, rövidebb PQ-knál pedig szélesebb, mert nem ér le addig az ingerület felülről (ez esetben a VDD PM AV késleltetése hosszúra van beállítva, illetve van egy első-, másod- vagy magasfokú fokú AV blokk is a sinuscsomó diszfunkció mellett /binodalis betegség!?/) a saját ingerületvezető rendszeren, amíg a PM beüt. De továbbra is megmarad az a kérdés, hogy miért nem látszik spike az ominózus ütésünknél. Lehetséges magyarázatot a következőképp adhatunk: Figyeljük meg a spike-ok valószínűsíthetően légzésszinkron amplitúdó-változásait V2-3ban ill. vö. a bevezetőben leírtakkal, hogy időnként látszik a spike V1-ben és V4-ben, időnként pedig nem!

Nos, mi van akkor, ha légzésszinkron pont úgy rotálódott a szív, hogy a spike aktivációja a V2-3-s elvezetések nézetére merőleges? Akkor, ugye nem is látható! V4-ben a fenti ábra harmadik ütése átlélegezve egyenesen dominálóan pozitívvá válik, míg alapban itt a QRS negatív dominanciájú. Elgondolkoztató. Lehet, hogy tényleg csak egy mezei VES-ről van szó, ami a pace-elés környékéről jön? Miért onnan származna a leggyorsabb aktiváció kiindulása? Mert a hegszövet környéke kiszámíthatatlan? Bizonyítékot ezekről az EKG-król nem tudunk nyerni. Ha valakinek más gondolata támad, szívesen látnám kommentben!

ITT és MOST VÁRJUK A HOZZÁSZÓLÁST!