Cardio Blog

XII/20 Hogyan kezeljük ezt az ST-elevációt?

| Nincs hozzászólás

A 71 éves nőbeteg kórelőzményéből pitvarfibrilláció miatti többszöri sikeres cardioversio és antikoaguláns kezelés, ritmuskontroll stratégia és stroke emelhető ki, mely utóbbi miatt tartósan már alsó végtagi kontraktúrákkal ágyban fekvővé vált. Az utóbbi években étvágytalanság okán jelentősen cachectizálódott.

Aktuálisan azért hívott fia mentőt, mert a beteg reggel 6 órakor bevette a gyógyszereit és 8 óra körül hevesen mutogatni kezdett, hogy fullad, majd elájult. A mentők gaspoló légzést és 70/50Hgmm-es vérnyomást találtak. Leírás szerint infundálást, arterenolt indítottak, mely SBO-ra érkezést követően elhagyható volt. Íme a mentő által készített EKG:

Az SBO-n mellkasi fájdalmat konzekvensen negált. Leírás szerint a monitorozás során rövidebb széles QRS megfutásokat észleltek, amik haemodynamikai megingást azonban – talán éppen rövidségük okán- már nem eredményeztek. A beteg elmondja, hogy pár napja hasonló fulladásos rosszulléte zajlott, de akkor nem veszítette el az eszméletét. Gyógyszerei: verapapmil, propafenon, acenokumarol, fentanyl tapasz, vas-folsav. Íme az SBO-s EKG:

A klinikum és EKG alapján hogyan tovább?

  1. Fiziológiás sóoldattal infundálás és NaHCO3 adása
  2. Inzulin+glükóz, forszírozott diuretizálás, polystyrene szulfonát adása
  3. Pulmonalis angio-CT vizsgálat és systémás thrombolysis
  4. Sürgős echocardiographia, majd pericardiocentesis
  5. Azonnali coronarographia céljából PCI laborba szállítás, később BIV-ICD implantáció az eredménytől függően

 

 

 

 

Propafenon intoxicatio

Ami elsőre szembetűnő, hogy rendkívül széles a QRS. Egyes elvezetésekben szinte szinuszhullám-szerű a kép.

Fontos tisztázni, hogy a címben látható kérdésfelvetés is megtévesztő, hiszen  tulajdonképpen nincs is ST-eleváció. Ami a V1-es elvezetésben ST-elevációnak néz ki, az az extrém mértékben kiszélesedett QRS maga:

Általánosságban a széles QRS azt jelzi, hogy a kamrai izomzat depolarizációja időben nem egyszerre, hanem elnyújtottan történik. Ennek vagy az az oka, hogy az ingerület  -károsodása, vagy messzesége okán- nem tud a specifikus vezetőrendszerén (His-Tawara szárak-Purkinje rendszer) vezetődni, hanem csak izomvezetéssel, vagy az, hogy ugyan a specifikus ingerületvezető rendszert használja az ingerület, de az ingerületvezetés általános folyamata gátolt. Előbbire jó példa: szárblokk, kamrai eredet, kamrai pacemaker ingerlés, járulékos kötegen keresztüli depolarizáció. Utóbbira pedig pl.  hyperkalaemia, hypothermia, vagy gyógyszer(túl)hatás.

A feladványban szereplő QRS morfológia nem felelt meg sem típusos JTSZB-nak, sem típusos BTSZB-nak. Ún. nem specifikus intraventricularis vezetési zavart láthattunk, melynek leggyakoribb okai: nagy kiterjedésű szívinfarktus, myocardialis fibrosis, amyloidosis, cardiomyopathia, hypertophia, ionzavarok és gyógyszerhatás, pl triciklikus antidepresszáns vagy egyéb nátrium csatorna-blokkoló túlhatás. Ilyen mértékű extrém QRS kiszélesedést (ne higgyünk az automata elemzőnek!) csak súlyos hyperkalaemiában vagy Na-csatorna blokkoló mérgezésnél tapasztalhatunk. Fontos észrevennünk azt is, hogy a QT megnyúlása nem a JT (J-ponttól a T-hullám végéig tartó intervallum) megnyúlásból, hanem a QRS extrém fokú kiszélesedéséből fakad. ((Ha a JTc normálértékekről nincs tudomásunk, akkor vészmegoldásként választhatjuk azt, hogy megnézzük, milyen lenne a QT a QRS nélkül és ehhez hozzáadunk egy keskeny QRS időtartamot (pl 0,08s-t) és úgy számolunk QTc-t.))

Korábban itt és itt találkozhattunk propafenon túlhatásból/mérgezésből eredő EKG-val.

propafenon a Vaughan Williams féle osztályozás szerint I-es (ingerületvezetést lassító nátrium csatorna blokkolók) c alcsoportjába tartozó (repolarizációt nem befolyásoló) ritmuszavar ellenes szer. AV-nodális és a His-Purkinje szinten is rontja a vezetést. Megnyújthatja a P-hullám időtartamát, a PQ-szakaszt és kiszélesítheti a QRS-t, létrehozhat SA-, AV blokkot, de a mérgezéseket leszámítva (amikor is érvényesülhet  az egyebekben gyenge béta-blokkoló és kalciumcsatorna-blokkoló hatása is) nincs érdemi befolyása a sinuscsomó ingerképzésre, illetve a QTc-re.

A QRS jelentős kiszélesedésén kívül egy igen hasznos másik EKG-jel -főként öntudatlan, zavart vagy olyan betegeknél, akiknél korrekt autoanamnézis nem nyerhető pl. kardiogén sokk állapota miatt-, ami a Na-csatorna blokkoló -jelenleg propafenon-  intoxikáció mellett szólt, az a nagy és széles pozitív kitérésű QRS az aVR elvezetésben.

A triciklikus antidepresszáns intoxikáltaknál ha a a kiszélesedett R-hullám 0,3mV-nál nagyobb , illetve ha a QRS>100ms az convulsiok, ha a QRS>160ms pedig malignus kamrai ritmuszavarok prediktora. Mivel a QRS amplitúdót egyéb tényezők is befolyásolhatják, valószínűleg helyesebb az S-hullámhoz hasonlítani az R-t és nem abszolút nagyságról beszélni. Az aVR elvezetésben a 0,7-nél nagyobb R/S arányt találták jellemzőnek triciklikus antidepresszáns mérgezésre. Említést érdemel, hogy a triciklikus antidepresszánsok káliumcsatorna-blokkoló hatásuk miatt túladagoláskor valódi QTc (JTc) megnyúlást is eredményeznek. Ez néha segíthet az IC antiarrhythmicumokkal történt intoxicatiok elkülönítésében.

Túladagolás során a propafenon EKG-n nem látható kardiális hatásai közül kiemelendő a negatív inotrópiából adódó szívelégtelenség,  akár sokkig progrediáló hypotensio. További tünetek lehetnek még: zavartság, homályos látás, tremor, fejfájás, szájszárazság, paraesthesia, somnolentia, convulsio.

A propafenon a citokróm P-450 rendszeren metabolizálódik, haemodialysissel nem lehet eltávolítani. Ilyenkor NaCl infusio és NaHCO3 alkalmazható, melyek hatására a propafenon egyrészt kompetíció miatt leszorul a nátriumcsatorna kötő helyekről, másrészt a lúgosodó pH miatt is csökken a propafenon azokhoz való affinitása. Fenyegető, tünetes bradycardia esetén ideiglenes pacemaker kezelés indokolt.

Jelen esetben pacemaker kezelésre nem volt szükség. A NaCl infusio hatására a beteg megfigyelése során stabilizálódott és idővel a propafenon is kiürült a szervezetéből. Kideríthető volt, hogy tévedésből 3x300mg-ot szedett az időközben cachectizálódott nőbeteg. Ez eredményezte a fenti klinikumot.

Íme a további napokon készült kontroll EKG-k (figyeljük meg a QRS elkeskenyedését és aVR- ben az R-hullám alakulását!):

Irodalom:

  • Yeung A, Shanks D, Parwana H, Gin K: Acute propafenone toxicity after two exposures at standard dosing. Can J Cardiol 2010, 26(6):e209-210.
  • Nattel S: Experimental evidence for proarrhythmic mechanisms of antiarrhythmic drugs. Cardiovascular Research 1998, 37(3):567-577.
  • Harrigan RA, Brady WJ. ECG abnormalities in tricyclic antidepressant ingestion. Am J Emerg Med. 1999 Jul;17(4):387-93. doi: 10.1016/s0735-6757(99)90094-3. PMID: 10452441.

ITT és MOST VÁRJUK A HOZZÁSZÓLÁST!