A 75 év körüli hypertoniás férfit 15 éve kezelik paroxismalis pitvarfibrilláció miatt. Aktuális gyógyszerelése: 2x150mg dabigatran; 2x300mg propafenon; reggel 5/5mg perindopril+amlodipin; 2×0,5mg alprazolam, reggel 5mg bisoprolol. Napok óta feszült, éjjel nehezen tud aludni, ha bal oldalára fekszik, ritmustalannak érzi szívverését, időnként palpitáció-érzése van.
Az EKG alapján az alábbiak közül mit tegyünk?
- Propafenon elhagyása
- Az újraindult pitvarfibrilláció miatt extra adag propafenon adása kémiai cardioversio céljából
- Az újraindult pitvarfibrilláció és hosszú QT miatt kálium és magnézium adása
- Hyperkalaemia gyanúja miatt sürgős vérvétel és addig is Ca-glükonát, furosemid adása
- Kamrai tachycardia miatt amiodaron alkalmazása
Propafenon túlhatás EKG jelei
A széles QRS azt jelenti, hogy a kamrák depolarizációja sokáig tart, nem szimultán aktiválódik a kamrai myocardium. Vagy azért, mert az ingerület nem tud a gyors ingerületvezetésre képes specifikus vezetőrendszeren haladni (pl.: Tawara-szár-blokk, kamrai ingerképzés, kamrai pacemaker, járulékos kötegen keresztüli depolarizáció) és részben izomvezetésre kényszerül. Vagy azért mert az ingerületvezetés általános folyamata gátolt (pl. hyperkalaemia, hypothermia vagy gyógyszer(túl)hatás).
A feladványban szereplő görbén jelentősen kiszélesedett QRS-t figyelhettünk meg.
Extrém széles (~200ms) QRS esetén három klinikai entitás mindenképp jusson eszünkbe!:
1) Epicardialis pacelés (pl. biventricularis pacemakeres betegeknél, akiknél elveszett a jobb kamrai ingerlés)- ilyenkor feltűnő a pacemaker spike, melyet egy, a QRS-t előrefelé jelentősen kiszélesítő pseudo-deltahullám-szerű mintázat követ (lsd. lenti illusztráció). Ez azt jelzi, hogy a pacemaker elektród által közvetített ingerület csak lassan, a kamrai izomzat teljes vastagságát átszelve teszi meg a lassú izomvezetéssel és jut el végül a specifikus ingerületvezető rendszerhez, ahol is az ingerületterjedés végül felgyorsul.
2) Súlyos hyperkalaemia: Hyperkalaemiában nemcsak az ingerképzés, hanem az ingerületvezetés is károsodik sinuatrialis, atrioventricularis és intraventricularis szinten. Utóbbi miatt szélesedik ki a QRS végül akár extrém módon is, amikor a görbe sinusoid jelleget is ölthet:
Hyperkalaemiában először magas, csúcsos, keskeny alapú, szimmetrikus szárú T-hullámok jelennek meg, a P hullám ellapul vagy akár el is tűnhet, az R hullám amplitúdója csökken, a QRS kiszélesedik, AV-blokkok alakulnak ki; ezzel párhuzamosan intraventricularis blokk alakulnak ki következményes tengelyállás-változással
3) Nátrium-csatorna-blokkoló mérgezés (gyógyszer (túl)hatás).
A világon a legtöbbször analgetikummal, a második leggyakrabban triciklikus antidepresszánssal kísérelnek meg öngyilkosságot elkövetni. Az utóbbi esetén sajnos nagyobb a sikerráta. Fontos tehát ismernünk a Na-csatorna blokkoló mérgezések EKG jeleit. Kardiotoxikus hatásukat a szívizom gyors nátriumcsatornáinak gátlásával részben a káliumcsatornák gátló hatásukkal (QTc-meghosszabbodás) és közvetlen szívizomdepresszióval fejtik ki. A jobb oldali intraventrikuláris vezetőrendszer érzékenyebb a nátriumcsatorna-blokád hatására. Következményesen jobb deviáció és aVR-ben megnövekvő R'-hullám-amplitúdó figyelhető meg. A triciklikus antidepresszáns mérgezésben, ha a kiszélesedett R-hullám 0,3mV-nál nagyobb amplitúdójú az aVR elvezetésben (vagy ugyanitt az R/S arány a 0,7-nél nagyobb), illetve ha a QRS 100ms-nál szélesebb az convulsiok pediktora. Ha pedig a QRS szélesebb, mint 160ms, az malignus kamrai ritmuszavarok előrejelzője. A triciklikus antidepresszánsok káliumcsatorna-blokkoló hatásuk miatt túladagoláskor valódi QTc (JTc) megnyúlást is eredményeznek. Ez néha segíthet az IC antiarrhythmicumokkal történt intoxicatiok elkülönítésében.
A propafenon a Vaughan Williams féle osztályozás szerint I-es (ingerületvezetést lassító nátrium csatorna blokkolók) c alcsoportjába tartozó (repolarizációt nem befolyásoló) ritmuszavar ellenes szer. AV-nodális és a His-Purkinje szinten is rontja a vezetést. Megnyújthatja a P-hullám időtartamát, a PQ-szakaszt és kiszélesítheti a QRS-t, létrehozhat SA-, AV blokkot, de a mérgezéseket leszámítva (amikor is érvényesülhet az egyebekben gyenge béta-blokkoló és kalciumcsatorna-blokkoló hatása is) nincs érdemi befolyása a sinuscsomó ingerképzésre, illetve a QTc-re.
Korábban többször mutatunk már be a Cardioblogon propafenon intoxikált betegek EKG-it. (pl itt és itt is)
Fontos észrevennünk azt is, hogy a QT megnyúlása jelenleg nem a JT (J-ponttól a T-hullám végéig tartó intervallum) megnyúlásból, hanem a QRS extrém fokú kiszélesedéséből ered. ((Ha a JTc normálértékekről nincs tudomásunk, akkor vészmegoldásként választhatjuk azt, hogy megnézzük, milyen lenne a QT a QRS nélkül és ehhez hozzáadunk egy keskeny QRS időtartamot (pl 0,08s-t) és úgy számolunk QTc-t.)) Túladagolás során a propafenon EKG-n nem látható kardiális hatásai közül kiemelendő a negatív inotrópiából adódó szívelégtelenség, akár sokkig progrediáló hypotensio. További tünetek lehetnek még: zavartság, homályos látás, tremor, fejfájás, szájszárazság, paraesthesia, somnolentia, convulsio.
A propafenon a citokróm P-450 rendszeren metabolizálódik, haemodialysissel nem lehet eltávolítani. Ilyenkor NaCl infusio és NaHCO3 alkalmazható, melyek hatására a propafenon egyrészt kompetíció miatt leszorul a nátriumcsatorna kötő helyekről, másrészt a lúgosodó pH miatt is csökken a propafenon azokhoz való affinitása. Fenyegető, tünetes bradycardia esetén ideiglenes pacemaker kezelés indokolt.
Jelen esetben pacemaker kezelésre nem volt szükség. Elegendő volt a szer elhagyása. A másnap készített EKG-n (lsd. fent) eltűnt a JTSZB és a magas, széles R-hullám az aVR elvezetésben!
Megfigyelhető az is, hogy azonos frekvenciánál a QTc már "normalizálódott", de ez csak abból adódik, hogy az extrém széles QRS visszakeskenyedett. A JTc mindkét esetben normális.
Irodalom:
- Yeung A, Shanks D, Parwana H, Gin K: Acute propafenone toxicity after two exposures at standard dosing. Can J Cardiol 2010, 26(6):e209-210.
- Nattel S: Experimental evidence for proarrhythmic mechanisms of antiarrhythmic drugs. Cardiovascular Research 1998, 37(3):567-577.
- Harrigan RA, Brady WJ. ECG abnormalities in tricyclic antidepressant ingestion. Am J Emerg Med. 1999 Jul;17(4):387-93. doi: 10.1016/s0735-6757(99)90094-3. PMID: 10452441.