Egy 50 éves férfibetegnél friss pitvari tachyfibrillációban sikeres kémiai kardioverziót végeztek. Másnap reggel a monitoron az alábbi jelenség(ek) volt megfigyelhető(k). Mi(k) ez(ek) a jelenség(ek)? Kell-e pacemaker és ha igen milyen típusút válasszunk?
Megoldásaitokat 2015. 04. 11-én éjfélig küldjétek az ekg.megfejtes@cardioblog.hu emailcímre! Írjátok meg azt is, milyen álnéven szeretnétek részt venni az értékes nyereményekért zajló versenyjátékban!
A Marfan-szindróma a kötőszövet autoszomális domináns öröklődésű betegsége. A Marfan-szindrómás esetek döntő többségénél a 15. kromoszómán található fibrillin-1 gén (FBN1) mutációja mutatható ki. A gén terméke a fibrillin 1 fehérje, mely az extracelluláris mátrixban jelenlévő mikrofibrillumok fő alkotóeleme. A mikrofibrillumok fontos szerepet töltenek be az elasztin megfelelő helikális struktúrájának kialakításában. A betegség klinikai manifesztációi jellegzetesen a vázrendszert érintik, mégis a mortalitás szempontjából a szív és érrendszert érintő eltérések (aortagyök tágulata, aortabillentyű elégtelensége, mitrális billentyű prolapszusa, inszufficienciája) játszanak meghatározó szerepet. A Marfan-szindrómában szenvedő páciensek hirtelen halálának hátterében leggyakrabban aorta disszekció áll. A Marfan-szindróma klinikai tünetei változó életkorban és súlyossággal jelennek meg. A váz- és kardiovaszkuláris rendszer érintettsége mellett jellegzetes a szemlencse szubluxació (részleges diszlokációja), mivel a lencsefüggesztő rostok alkotásában szintén fontos szerepet tölt be az elasztin. Az utóbbi években a betegség szűrésében, diagnosztikájában és az élethosszig tartó monitorozásában a kardiovaszkuláris képalkotó eljárások (echokardiográfia, szív-CT, szív-MRI) elengedhetetlen eszközökké váltak.
Egy 24 éves Marfan-szindrómás nőbeteg esetét ismertetjük, akinél profilaktikus Bentall-műtét történt nagyfokú aorta aneurizma és III. fokú aortabillentyű elégtelenség miatt. A műtéti beavatkozás lényege, hogy a kitágult aortagyököt egy műérrel helyettesítik, és a proximális szakaszán egy kétlemezes mű-aortabillentyű is behelyezésre kerül. A koszorúerek szájadékát ehhez az úgynevezett „conduit”-hoz varrják hozzá. A betegnél a műtét után 6 héttel terhelésre ventrikuláris tachikardiát észleltünk, majd kamrafibrilláció miatt CPR-t hajtottak végre, továbbá ezt követően ICD beültetés történt. A Bentall-műtét során re-implantált koszorúerek szájadékának megítélése céljából koronária CT vizsgálatra jegyeztük elő (1. kép).
1. Kép: A Bentall-műtetet követően 6 héttel a koronária CT vizsgálat a koszorúér szájadékokban szűkületet nem igazolt, a felvétel megfelelt a posztoperatív állapotnak, a graft megfelelően helyezkedett el. A sárga nyilak a koszorúereket, míg a zöld nyilak a koszorúerek szájadékait jelölik.
A beteget otthonába bocsájtották, majd közel 2 évvel később atípusos mellkasi fájdalom, terhelésre jelentkező vállfájdalom, hányinger és többszöri adekvát ICD sokk miatt kontroll koronária CT angiográfiát végeztünk (2. kép).
2. Kép: A műérre felvarrt jobb koszorúér és bal főtörzs szájadékában egyaránt súlyos fokú, preokkluzív szűkület ábrázolódott (zöld nyilak).
Tekintettel a beteg mellkasi panaszaira és az ábrázolódott CT képre, sürgető invazív koronarográfiát végeztünk (1.-2. videó).
1. videó: A bal főtörzs szájadék preokkluzív szűkülete ábrázolódik
2. videó: A jobb koronária szájadék preokkluzív szűkülete ábrázolódik
A szívkatéteres vizsgálat megerősítette a koronária CT által leírt bal és jobb koszorúerek szájadékainak preokkluzív szűkületét, melyek intervencióját végeztük előtágítás után. A bal főtörzsbe 4,5*16 mm-es gyógyszerkibocsátó stentet (DES), míg a jobb koszorúér szájadékba 4*12 mm-es DES-t implantáltunk (3. video).
3. videó: PCI után jobb koronária szájadék
Fél évvel az intervenciót követően a páciensről kontroll koronária CT-angiográfia készült. A koszorúerek szájadékába implantált stentek megfelelő pozícióban ábrázolódtak, in-stent resztenózis kizárható volt (3-4. kép).
3.Kép: Az intervenciót követő kontroll koronária CT-angiográfia vizsgálat ép stenteket igazolt mind a jobb koronária szájadékában, mind a bal főtörzsben.
4.Kép: 3D rekonstrukció, szájadékokban stentek ábrázolódnak.
Fontos megemlíteni, hogy a Bentall-műtétet követően a koszorúereket érintő hasonló jellegű komplikációk elenyészően ritkák, azonban igen magas mortalitással rendelkeznek. A koronária CT-angiográfia vizsgálat nagy pontossággal képes megítélni a re-implantált koszorúér szájadékokat, ezért Bentall-műtétet követően hasznos diagnosztikus eszköz a panaszokkal rendelkező beteg vizsgálatában.
Hörcsik Dorottya, Dr. Szilveszter Bálint, Dr. Benke Kálmán, Dr. Szabolcs Zoltán, Dr. Bartykowszki Andrea, Dr. Szabó György, Dr. Maurovich-Horvat Pál
MTA-SE “Lendület” Kardiovaszkuláris Képalkotó Kutatócsoport, VSZÉK, SE (www.cirg.hu)
Ebben a feladványban az előzőhöz hasonló képpel találkozhatunk, de még az automata elemző sem tudja megállapítani az alapritmust. Segítsünk neki! Mi látható ezen a görbén?
Megoldásaitokat 2015. 03. 28-án éjfélig küldjétek az ekg.megfejtes@cardioblog.hu emailcímre! Írjátok meg azt is, milyen álnéven szeretnétek részt venni az értékes nyereményekért zajló versenyjátékban!
Mi a kétcsatornás Holter regisztrátumon látható jelenség(ek) neve? Az 1-es csatorna a V5-nek, a 2-es csatorna a V1-nek feleltethető meg.
Megoldásaitokat 2015. 03. 14-én éjfélig küldjétek az ekg.megfejtes@cardioblog.hu emailcímre! Írjátok meg azt is, milyen álnéven szeretnétek részt venni az értékes nyereményekért zajló versenyjátékban!
Az akut coronaria szindróma miatt végzett szívkatéterezések 2-5%-a nem tár fel olyan koszorúér eltérést, mely a panaszokat magyarázza. A Városmajori Szív- és Érgyógyászati Klinikán rendszeresen találkozunk ilyen betegekkel (Cardiologica Hungarica 44(5): 300-5 (2014)). Az esetek döntő többségében myocarditis áll a háttérben. A blog egy korábbi esete bemutatta, hogy melyek azok a specifikus jelek, melyek alapján a gyulladás jól elkülöníthető szív MR vizsgálattal. Ritkán előforduló további lehetőség még a Tako-tsubo cardiomyopathia, melyről szintén volt már szó. Az esetek egy részében mégiscsak infarktus igazolódik, mely jól differenciálható mintázattal bír a másik két eltéréshez képest.
Négyüregi (4CH) és rövid tengelyi (SA) mozgóképek
A négyüregi mozgóképen a lateralis falon körülírt falmozgás zavar látszódik. Mivel a falmozgás a bal kamrának csak kis területét érinti, ezért az ejekciós frakció számottevően nem csökkent (LVEF: 58%).
Négyüregi (4CH) és rövid tengelyi (SA) ödéma képek
A friss és a régi károsodást az ödémát ábrázoló szekvenciákkal lehet elkülöníteni. Erre a gyakorlatban T2-súlyozott, vérelnyomásos mérést használatos, ami zsírelnyomással egészül ki. Ekkor az ödéma emelkedett jeladással jelenik meg. A vérelnyomás tökéletlensége miatt a kamraüregben is emelkedett szignál figyelhető meg az esetek egy részében, mely nem keverendő össze a myocardialis jelintenzitás emelkedéssel.
Négyüregi perfúziós és korai halmozásúfelvételek
Nyugalmi first-pass perfúziós sorozaton a lateralis fal egy részén perfúziós zavar látható. A megítélést a légző mozgások nehezítik, de a szomszédos elülső papillaris izom is érintettnek imponál. Korai halmozású felvételeken a sérülésnek megfelelően hyperaemia detektálható, melynek centrumában alacsony jeladású zóna rajzolódik ki. Ez utóbbi a microvascularis obstructio (MVO), melynek kiterjedése az infarktus szövődményeit illetően a legerősebb prognosztikai tényező. Némi myocardialis véráramlás sokszor még infarktusban is megmarad. Az MVO-nak megfelelően csak idővel szivárog be némi kontrasztanyag a széli zónából. A korai halmozáshoz szándékosan hosszú inverziós időt kell használni – ellentétben a késői halmozással, ahol a myocardiumot kinullázzuk.
Négyüregi és rövid tengelyi késői halmozás
Késői halmozású képeken kell kvantifikálni az infarktus méretét. Ebben az esetben az MVO perzisztál és az infarcerált terület a bal kamra mindössze 8%-ra terjed ki. Jól látható a subendocardialis érintettség, a necrosis azonban nem teljesen transmuralis. A bal kamra ilyen kis kiterjedésű elhalást követően még várhatóan jól kompenzál majd.
Az akut coronaria szindrómás esetek egy részében tehát a negatív koszorúér festés ellenére mégis akut myocardialis infarktus áll a háttérben. Ennek igazolására választható képalkotó eljárás a szív MR vizsgálat, mely nemcsak pontosan képes demonstrálni a károsodást, hanem jól el tudja különíteni a myocarditis-től és a Tako-tsubo cardiomyopathia-tól is. Myocardialis infarktus esetén egy koszorúér ellátási terület érintett és a károsodás subendocardialis irányból terjed az epicardium felé. Ezek az ismérvek a szív MR képeken jól azonosíthatók, a rendelkezésre álló mérési módszerrel pedig elkülöníthető a friss nekrózis a régi elhalástól. Negatív coronarographiat követően rendszerint kis méretű az infarktus. Legvalószínűbb, hogy a koszorúér festés idején az eredeti kiváltó ok (thrombus, spasmus, embolus) ilyenkor valahogy már magától megoldódott.
Köszönet illet minden kollégát, különös tekintettel Vágó Hajnalkára.
Soron következő feladványunkban egy egyszerű, látványos görbe szerepel. Remélem, sok helyes megfejtést küldtök majd.
Mit ábrázol ez, a fiatal panasz- és tünetmentes nőről készített regisztrátum? Megoldásaitokat 2015. 02. 28-án éjfélig küldjétek az ekg.megfejtes@cardioblog.hu emailcímre! Írjátok meg azt is, milyen álnéven szeretnétek részt venni az értékes nyereményekért zajló versenyjátékban!
Egy 56 éves, 28 éve nephrectomizált és regulárisan hemodializált, GERD-es, összesen négy ízben NSTEMI-k miatt RCA, LAD és CX PCI-kon és stent beültetéseken átment férfibeteg savas felbüfögések, égő jellegű epigastrialis dyscomfort, 225/125Hgmm-es vérnyomás miatt rohammentőt hívott. EKG-ján ez látszott:
SBO-n már panaszmentes állapotában 160/100Hgmm-es vérnyomást találtak. EKG-n ez látszott:
Kivizsgálása során újabb kardiális eseményre utaló nem volt igazolható. Milyen eltérést gyaníthatunk az EKG és a vérvétel során elhúzódó strangulációkor megfigyelt jelenség alapján. Mi látható az EKG-n és vajon mi lehetett a jelenség?
Megoldásaitokat 2015. 02. 14-én éjfélig küldjétek az ekg.megfejtes@cardioblog.hu emailcímre! Írjátok meg azt is, milyen álnéven szeretnétek részt venni az értékes nyereményekért zajló versenyjátékban!
Az OCT a legmodernebb intrvascularis képalkotási módszer, amellyel a koszorúerek jelenleg vizsgálhatók.
Tulajdonságait ezen táblázatban összegeztük, kiemelve tulajdonságait ill. képességét. Külön felhívnánk a figyelmet a modalitás felbontó képességére, amely 10 mikron. Így sejtszintű elemek kimutatásra is alkalmas, pl.: macrofágok
Vezetődrót: 0.0014”
Koherens fény segítségével történő képalkotás
Transducer: 3.5F nagyságú
Penetrancia: 2-3 mm
Felbontó képesség: 0,01 mm, azaz 10 µm – sejtszintű
Automatikus kb. 5 cm-es igen gyors pullback (20 mm/sec)
Csak átlátszó médiában működik (kontraszt)
Digitalis képrögzítés és kezelés
Speciális software az értékelésre
A képen a normál koszorúér anatómiája látható. A lumen belsejétől haladva világos színű az intima. Kicsit sötétebb, színt mutat és jól kivehető a média. E mögött megint a kiterjedt adventitia látható. A képen jelölve vannan a határok a jobb oldali képen. A bal oldalon a jelölés a vezetődrót okozta artefaktum.
Stentbeültetés után látott OCT felvétel. Itt összegezve látható, minden amit érdemes megvizsgálni stentelés kapcsán. A stenttől distalisan (A) reziduális dissectiot mutat az OCT. A stentben (C) inkomplett expansio látható. Az eszköztől proximálisan resudális plakk látható, amely nincs lefedve (D).
Meszes koszorúér képét láthatjuk, amely kiválóan mutatja, hogy a mész az intimába nem penetrál, a media és adventitia területén helyezkedik el és jelentős lumenstenosist nem okoz.
Itt épp ellenkezőleg lipiddús, vulnerábilis plakk látható, amely ACS-t okozhat. Anginás panaszt viszont kevésbé, ugyanis lumenstenosis itt sincs.
Angiographián sejthető, OCT-vel verifikálható jelentős intima és média dissectio látható ezen az OM ágon. Mivel stent nincs az érben vélhetően spontán dissectioról van szó.
OCT kép egy stent beültetése után. Bár az angiológiai kép jó, a stent nincs megfelelően expandálva, az OCT kép egyértelműen mutatja az ‘úszó’ – flowting strutokat.
Stabil és vulnerábilis plakk elkülönítése. OCT-vel egyszerűen megmérhetőjük az intima vastagsáágt egy lipidplakkon. 0,1 mm felett bátran mondhatjuk, hogy a plakk stabil, ez alaltt viszont vulnerábilis, ami ruptúrát és ACS-t okozhat.
Eseti felvételek coronária dissectiot elszenvedett betegekről. FL jelzéssel a fals-lumen látható. Jól elkülöníthető és látható, hogy melyik a valódi lumen (réteges szerkezet: intima – media- adventitia) ill. melyik a pathológiás tér. A hosszanti felvétel a dissectio eredéseit is mutatja.
Pici kitekintés a jövőbe: 3D OCT kísérleti használata egy stent thrombosis kapcsán. Strut malappositio látható, amely okozta a thrombosist. Nagy mennyiségű thrombusformáció is kivehető, mind az érben, mind a stentre ragadva.
Ez pedig egy minta egy valós idejű OCT képalkotásról.
Tehát röviden mit is tud az OCT? Az OCT képalkotás segít nekünk kimutatni a coronária plakkok:
A következő két eset ugyanannak a klinikai szindrómának a két típusát mutatja be. Mi látható az EKG-kon? Mi ez a szindróma? Mi áll a háttérben? Mi a következő vizsgálóeljárás a feltételezett iránydiagnózisok igazolására?
1. eset: a 70 éves férfi kórelőzményében ACE gátlóval kezelt hypertonia, statinnal kezelt hyperlipidaemia, 12 éve leszokott a dohányzásról. Az elmúlt héten kétszer érzett típusos angina pectorist, ami pihenésre 5 perc alatt szűnt. Háziorvosánál ez az EKG készült panaszmentes állapotában:
Háziorvosa béta blokkolót és acetilszlicilsavat kezdett és a jövő hétre kardiológiai ambulanciára előjegyezte. A beteg másnap újra jelentkezett háziorvosánál ismétlődő mellkasi panasza után. Aktuálisan ismét panaszmentes állapotában ez látszott az EKG-n:
Háziorvosa ezután mentővel SBO-ra utalta, ahol megfelelő időablakkal levett szívspecifikus necroenzimek troponinig bezárólag nem voltak emelkedettek, egyéb laborleletek sem mutattak kórosat. Echocardiographia érdemi eltérést, falmozgászavart nem igazolt.
2. eset: 56 éves dohányzó nő, 3 éve ismert és ACE gátlóval kezelt hypertonia, oralis antidiabetikummal kezelt, diétával kevésbé követett 2-es típusú diabetes mellitus. Életében először a tegnapi napon érzett 10 perces, típusos angina pectorist. Háziorvosa SBO-ra utalta, ahol szívspecifikus necroenzimek troponinig bezárólag nem emelkedettek, enyhén emelkedett vércukorszinten kívül a laborleletek sem mutattak további kórosat. Echocardiographia normális méretű szívüregeket, még éppen nem kóros falvastagságú balkamrát vizualizál falmozgászavar, érdemi vitium, pericardialis fluidum, intracardialis thrombus, kóros áramlás nélkül, enyhe relaxatios zavarral.
Megoldásaitokat 2015. 01. 31-én éjfélig küldjétek az ekg.megfejtes@cardioblog.hu emailcímre! Írjátok meg azt is, milyen álnéven szeretnétek részt venni az értékes nyereményekért zajló versenyjátékban!
A 41 éves nőbeteget 2006 óta követik hypereosinophilia miatt. Allergia vizsgálat, parazita kimutatás, típusos génmutáció nem igazolódott. Fehérvérsejt száma 30 g/l körül mozgott, 80 %-os eosinophil aránnyal. Gyógyszeres kezelést akkor még nem kapott. Intézetünkben 2014. márciusban járt először hypereosinophil szindróma kardiális szövődményeinek tisztázása végett jobb szívfél elégtelenség tüneteivel (lábdagadás, májfeszülés, fáradékonyság). Vérképében 18,6 g/l fehérvérsejt számot láttunk 73,8%- os eosinophil aránnyal. Echcardiográfia szűk, hypertrohiás bal kamrát írt le jó szisztolés funkcióval, restriktív mitrális beáramlással (1. ábra).
A normál tágasságú jobb kamra csúcsában endocardium megvastagodást és infiltrátumot láttunk (2. ábra, 1. videó), mely restriktív funkciózavart okoz, diasztolés D-jellel (2. videó), közepes fokú tricuspidális regurgitációval.
A jobb szívfél elégtelenség következményeként tág, légzésre nem reagáló vena cava inferiort láttunk (3. ábra).
Ezen kívül megvastagodott az endocardium a bal kamrában a mitrális hátsó vitorla alatt (4. ábra), II. fokú regurgitációt okozva (ezt TEE vizsgálattal is megerősítettük, 3. videó).
Az elvégzett MRI vizsgálat normális bal és jobb kamrai volumeneket és ejekciós frakciókat írt le, jobb kamra csúcsi és bal kamra subvalvuláris endocardium megvastagodással, mely Löffler kórnak megfelel. A beteg panaszai és a látott kép alapján felmerült a sebészi endocardiectomia lehetősége (a megvastagodott, fibrotikus endocardium „lehámozása”), további kivizsgálásig a beteget hazaengedtük.
Idő közben hematológiai kezelése is megkezdődött, kezdetben steroidot majd hidroxyureát kapott, melynek hatására fehérvérsejt száma rendeződött (4,9 g/l), eosinophil száma 33,9%-ra csökkent, azonban thrombocytopenia alakult ki (50-60 g/l), ezért hidroxyurea adagját csökkentették. A hematológiai regresszió és a javuló klinikai állapot miatt a műtéttől egyelőre eltekintettünk, a beteget szoros ambuláns kontroll mellett hazaengedtük.
A Löffler kór a hypereosinophil szindróma kardiális manifesztációja, ami endomyocardiális fibrosis révén restriktív cardiomyopathiát okoz. Főként a kamrák csúcsi része, és a subvalvularis régió érintett. Ha a kamracsúcs érintett, gyakran látható benne thrombus. Tünetei lehet a jobb, illetve balszívfél elégtelenség, mitrális regurgitáció, szisztémás
embolizáció. Echocardiográfiával látható a megvastagodott endocardium, a csúcsi thrombus, restriktív diasztolés diszfunkció, mitrális, vagy tricuspidális regurgitáció. Gyógyszeres kezelésében corticosteroid, hidroxyurea és infterferon terápia jön szóba, thrombus esetén anticoagulálás szükséges. Gyógyszeres kezelés hatástalansága és progrediáló szívelégtelenség esetén sebészi endocardiectomia jön szóba.
Köszönöm Dr. Borbás Saroltának, hogy felhívta figyelmemet erre az érdekes esetre!