Mire gondoljunk az agg, kontaktusba nem vonható nőbeteg pár percen beül készült EKG-i alapján? Kórelőzményében korábbi inferior szívinfarktus, visszatérő pitvarfibrillációs epizódok miatti propafenon és antikoaguláns kezelés, carotis szűkület. Napok óta hypotensios, etethetetlen, laborvizsgálati eredményekben emelkedett májenzim értékek.
Íme a Lewis elvezetéssel készült görbe:
- Ionzavarra
- Tüdőembóliára
- Kamrai tachycardiára
- Gyógyszer túlhatásra
Propafenon túlhatás
A zavart vagy dementálódott betegektől sokszor nem nyerhető érdemi autoanamnézis. A Cardioblogon többször volt már róla szó, hogy ilyenkor a szokásosnál gyakrabban elvégzett EKG sokszor additív információt szolgáltathat és elősegítheti az adekvát kezelés mielőbbi megindítását.
Jelen feladványunk megfejtésének kulcsa: a szívfrekvencia.
Az első görbén a korábban lezajlott inferior szívinfarktusra és/vagy a jobb szívfél terhelésre utaló QRS mintázat (SIQ3T3, inkomplett JTSZB, jobbra tolt mellkasi átmenet) mellett észre kellett venni a 2:1-es pitvar-kamrai aktivációs viszonyt. Első blikkre nem egyszerű a gyakorlatlan szem számára. Könnyen normofrekvens sinus ütemnek nézhető a kép, ami valójában egy nagyon lassan a pitvarban körbefutó macroreentry, pitvari flattern következménye. Az inferior elvezetések mellett érdemes a V2-t figyelni, ahol is szembetűnő az aktivációs viszony.
A pitvari flattern körbefordulási ideje függ a megtett út hosszától (befolyásolhatja a pitvar méret is) és az ingerületvezető képességtől is. Az utóbbit a propafenon jelentősen rontja a refrakteritás nyújtásával. A propafenon elektrofiziológiai hatását több szinten fejti ki, beleértve a sinuatrialis csomót, az atrioventricularis (AV) csomót, valamint a His–Purkinje rendszert. Ennek következtében megnyújtja a P-hullám időtartamát, a PQ-intervallumot, illetve a QRS-komplexum szélességét. Képes sinoatrialis (SA) és atrioventricularis blokk kialakítására. A sinuscsomó automatizmusát terápiás dózisokban érdemben nem befolyásolja; azonban magas dózisok, illetve intoxikáció esetén előtérbe kerülhet gyenge β-adrenerg receptor blokkoló és L-típusú kalciumcsatorna-gátló aktivitása is. A QT-intervallum megnyúlását elsősorban a QRS-komplexum kiszélesedése révén idézheti elő, azonban a korrigált JT-intervallumra (JTc) nem gyakorol érdemi hatást.
Hagyományosan a pitvari flattern frekvenciája 240-340/perc közötti és általában 2:1-es átvezetésű. Ezért a ~120/perces frekvenciájú "sinus tachycardiáknál" kell nagyon résen lennünk, hogy valójában egy pitvari flattern csap-e be bennünket!
Ha az anamnézisben lezajlott szívinfarktus szerepel, széles QRS tachycardia esetén elsőre mindig gondoljunk kamrai tachycardiára! Mindaddig, amíg azzal ellentétes információval nem rendelkezünk.
Mint, ahogy az előzőekben szerepelt, a propafenon jelentősen kiszélesítheti a QRS-t. 200ms feletti QRS esetén az epicardialis VT-n vagy pacelésen, a hyperkalaemián kívül mindig jusson eszünkbe a Na-csatorna blokkoló túlhatás/mérgezés is!
Jelenleg a QRS szélessége meghaladta a 200ms-ot. A QRS eleje a QRS többirészéhez viszonyítva relatíve meredek maradt (ami az epikardiális VT ellen szól) és a széles QRS tachycardia frekvenciája éppen pontosan a pitvari flattern frekvenciájával, 140/perccel egyezett meg. Ezek a koincidenciák azt mondatják velünk, hogy valójában nem egy kamrai tachycardiával, hanem egy 1:1-ben levezetett pitvari flatternnel álltunk szemben.
Megerősíti továbbá a propafenon túlhatás/mérgetés iránydiagnóziást, hogy a normofrekvens regisztrátumon aVR-ben a Q-hoz képest relatíve nagy és széles R-hullámot láthatunk. A QRS itt is 120ms feletti szélességű. (Az ugyancsak na-csatorna blokkoló triciklikus antidepresszáns mérgezésekben a magas, 0,3mV-nál nagyobb és széles R hullámot találták veszélyesnek görcsrohamok előfordulására, a 0,7-nél nagyobb R/S arányt találták jellemzőnek triciklikus antidepresszáns mérgezésre.) Mellette szól az is, hogy a QTc megnyúlást a QRS kiszélesedése és nem a JTc megnyúlása eredményezi. Erre ugyanis a propafenonnak nincs hatása.
Procainamid, amiodaron, béta blokkolók adása propafenon túlhatásban/mérgezésben nem javasolt, mert még inkább ledálhatják az ingerületvezetést, ronthatják a hypotensiot. Az IC szerek túlhatásából eredeztethető, haemodynamikai instabilitást okozó macroreentry tachycardiák esetén isoproterenol vagy epinephrin adható, ami ellensúlyozhatja az ingerületvezetési sebesség csökkenést.
Propafenon-mérgezéskor jellegzetes lehet a negatív inotróp hatás következtében kialakuló szívelégtelenség, ami súlyosabb esetben hypotensióhoz, kardiogén sokkhoz vezethet. Az extracardiális mellékhatások közül kiemelendő a zavartság, homályos látás, tremor, fejfájás, szájszárazság, paraesthesiák, somnolentia, valamint görcsrohamok. Ritkábban haematológiai eltérések, amnézia, gyomor-bélrendszeri panaszok, illetve májfunkciós zavarok is jelentkezhetnek. A propafenon metabolizmusa elsődlegesen a cytochrom P450 enzimrendszeren keresztül történik. Haemodialízissel nem távolítható el a keringésből. Mérgezés esetén nátrium-hidrogénkarbonát (NaHCO₃) adása indokolt, ami egyrészt elősegíti a propafenon disszociációját a nátriumcsatorna-kötőhelyekről, másrészt az alkalikus pH környezet csökkentheti a hatóanyag nátriumcsatorna-affinitását is, ezáltal mérsékelve a toxikus elektrofiziológiai hatásokat.
Jelenleg a széles QRS tachycardia alatt nem segített, nem segíthetett a Lewis elvezetés használata, mivel a pitvar-kamrai aktivációs arány 1:1 volt
Irodalom:
- Yeung A, Shanks D, Parwana H, Gin K: Acute propafenone toxicity after two exposures at standard dosing. Can J Cardiol 2010, 26(6):e209-210.
- Spodick DH. Reduction of QT-interval imprecision and variance by measuring the JT interval. Am J Cardiol. 1992; 70: 628–629.
- Nattel S: Experimental evidence for proarrhythmic mechanisms of antiarrhythmic drugs. Cardiovascular Research 1998, 37(3):567-577.
- Harrigan RA, Brady WJ. ECG abnormalities in tricyclic antidepressant ingestion. Am J Emerg Med. 1999 Jul;17(4):387-93. doi: 10.1016/s0735-6757(99)90094-3. PMID: 10452441.
- Annelies L.M. Bakker et al: The Lewis Lead - Making Recognition of P Waves Easy During Wide QRS Complex Tachycardia; Circulation. 2009;119:e592–e593.