A korábban egészséges, 42 éves fiatalember két hónappal ezelőtt fordult kardiológushoz terhelhetőség csökkenés, effort dyspnoe miatt. Akkor panaszai hátterében dilatatív cardiomyopathia igazolódott, coronarographia ép ereket talált. Adekvát gyógyszeres kezelését megkezdték.
Intézetünkbe ez év októberében került felvételre sürgősséggel, NYHA IV-es stádiumban. Echocardiográfia a korábban leírt, DCM-nek megfelelő képet látta, tág bal kamrával, jelentősen csökkent systolés bal kamra funkcióval és verővolumennel (bal kamrai átmérők: 71/66 mm, volumenek: 316/214 ml, EF: 14%, VTI: 5,5 cm). A jobb kamrai systolés funkciót jelző TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion) és a jobb kamrai systolés szöveti Doppler sebesség is csökkent funkcióra utalt (TAPSE 12 mm, S’: 6 cm/s). Ami igazán meglepő volt a két héttel korábbi, más intézményben készült echo lelethez képest, hogy mind a bal, mind a jobb kamrában thrombus ábrázolódott.
A bal kamrában két helyen is, az inferior falhoz (32×12 mm, Video A),
és a septumhoz (27×10 mm, Video B) tapadóan is ábrázolódott 1-1 thrombus (parasternalis keresztmetszetből egyszerre látszik mindkettő, Video C),
valamint, amivel szívelégtelenségben sokkal ritkábban találkozunk, a jobb kamra csúcsában is láttunk thrombust (29×15 mm, Video B).
3D echo is készült, ami talán jobban visszaadja a vérrögök térbeliségét (video D).
Iv. Na-heparin hatására (cél aPTI: 70-90 sec között) a thrombusok már 2 nap után jelentősen megkisebbedtek (ábra 1., 2., 3.), 6 nap után pedig a bal kamrában levők fel is oldódtak, csak a jobb kamra csúcsában elhelyezkedő maradt meg. Ez utóbbi esetében felmerülhet, hogy nem egy transit thrombus-e amit látunk, azaz az alsó testfél vénáiból elszabaduló embolia, úton a tüdő felé, de azok a thrombusok jellemzően szalag alakúak, nagyon mobilisak és nem tapadnak sem a pitvar, sem a kamra falához.
Szívelégtelenségben minden feltétel adott a vérrög kialakulásának: pangó vér, hypokinetikus myocardium, procoaguláns faktorok fokozott aktivitása. Irodalmi adatok alapján ebben a betegpopulációban az intracardiális thrombus előfordulása elég nagy szórást mutat: 10-30 % között mozog. Jobb kamrai thrombus azonban irodalmi ritkaság, az összes eset pár százaléka csupán. Ugyanakkor nincs egyértelmű bizonyíték arra, hogy csökkent systolés funkcióval járó szívelégtelen betegek thromboembóliás rizikóját (ami kb 1-3%/év) csökkentené az anticoaguláns kezelés, épp ezért mind az amerikai, mind az európai szívelégtelenségről szóló ajánlás az anticoagulálást a nem ajánlott kategóriába sorolja (persze, ha egyéb indikáció, mint pl: pitvarfibrilláció, beültetett műbillentyű, korábbi thromboembóliás esemény fennáll, akkor természetesen anticoagulálni kell a beteget).
Betegünknek szerencséje volt, hogy időben felismerésre kerültek a szívében elhelyezkedő thrombusok, hisz az ő esetben ezek akár stroke-ot, akár pulmonális embóliát is okozhattak volna.
A beteg állapota sajnálatos módon pozitív inotróp támogatás ellenére is rohamosan progrediált, ezért szívtranszplantációs kivizsgálását elvégeztük (kivéve a Schwan-Ganz katéterezést, tekintettel a mobilis, jobb kamrai thrombusra), azóta a beteg a high-urgent listán szerepel.
