Cardio Blog

2014. március 8. szombat
demon
Nincs hozzászólás

mubill1

Vérzés és thrombus, mit tegyünk?

Ez az eset 10 éve történt, még medika koromban találkoztam vele, de annyi, máig érvényes tanulsággal szolgált, hogy érdemesnek gondoltam megosztani. Az idő múlása azonban meglátszik a videók és ábrák minőségén is, ami miatt előre is elnézést kérek!

Az akkor 71 éves hipertóniás, cukorbeteg, dohányzó, gyomor és nyombél fekéllyel kezelt, obliteratív verőérbetegségben szenvedő nőbeteg 1999 nyarán kapott mitrális és aorta regurgitáció miatt két műbillentyűt, valamint 3-ér betegsége miatt coronária bypass graftokat. Egy évvel később alsó végtagi érrekonstrukció történt.

2005 januárjában nem gyógyuló cruralis fekély miatt jobb alsó végtagi amputáció történt. A preoperatív echo jó systolés funkciót mutatott, jó műbillentyű funkciókkal (mitrális műbillentyű átlag grádiens: 4 Hgmm, aorta műbillentyű csúcs grádiens 23 Hgmm). A rehabilitáció két hónapja LMWH-t kapott, profilaktikus dózisban. Április elején súlyos dyspnoe, és palpitáció miatt került kórházba, ahol az elvégzett transthoracalis echo a mitrális műbillentyű felett 9,5 Hgmm-es grádienst mért enyhén csökkent ejekciós frakció mellett (EF: 48%). Az INR értéke 1,3 volt. A mitrális műbillentyű pitvari felszínét (ahol thrombus, endocarditis előszeretettel megtapad) thransthoacalisan nem, csak transoesophagealisan lehet vizsgálni. A TEE vizsgálattal a műbillentyű laterális lemeze jól mozgott, de a mediális lemez félig nyitott helyzetben rögzült, benne egy 2,1 cm2-es thrombus volt igazolható (1. videó, 1. ábra).

Az anamnézisre való tekintettel coronarographia és gastroscopia is történt. Az előbbi kapcsán jól vezető graftokat találtunk, a gyomortükrözés azonban vérzékeny gyomorfekélyt igazolt. Ezek tükrében iv. Na-Heparin és iv. protonpumpa gátló kezelés mellett döntöttünk. Egy héttel később, a kontroll TEE vizsgálat a thrombus növekedését igazolta (2,7 cm2), valamint mobilis szálcsák jelentek meg a kereten és a magán a thrombuson is, valamint a laterális lemez mozgása is korlátozottá vált, miközben a grádiens nem változott (2. videó, 2. ábra).

A másnap elvégzett kontroll gastroscopia szerint a fekély begyógyult, így Streptokinase-zal thrombolysist kezdtünk, melynek szövődményeként bal oldali art. axillaris embolizáció történt, de a kezelést folytatva az embolus feloldódott. 48 órával a lysis után a thrombus eltűnt, a grádiens 1,2 Hgmm lett (3. videó).

A beteget még 3 évig követtük, végig tünetmentes volt.

Kritikus állapotú beteg, nagyméretű obstruktív műbillentyű thrombosisa esetén az akkor érvényben lévő ajánlások az azonnali műtétet javasolták. A mi esetünkben a beteg vérző fekélye mind a műtétet, mind a lysist kontraindikálta, ezért átmenetileg Na-heparint kapott, ami mellett a thrombosis progrediált. Miután a gyomorfekély begyógyult, megszűnt a lysis kontraindikációja, így sikeres lysis történt.

Az alábbi algoritmus a 2012-es ESC guideline-ból való az obstruktív műbillentyű thrombosis kezelését illetően:

2014. február 8. szombat
Sziv_CT_Major
Nincs hozzászólás

Iker1

Hasonló, de annyira mégsem

A klinikánkon zajló ikerkutatás keretei között egy 74 éves, egypetéjű férfi ikerpár tagjainál coronaria CT angiographias (CCTA) vizsgálatot végeztünk. Az A-iker anamnézisében hypertonia, dyslipidaemia, valamint supraventricularis tachycardia szerepelt. A B-iker kórtörténetében szintén hypertonia, dyslipidaemia szerepelt, ezen kívül pitvarfibrillatio kapcsán ablatiot végeztek nála korábban. Ismert koszorúérbetegségük nem volt. Enyhe, atípusos mellkasi panaszokról mindkét testvér beszámolt.

Az elvégzett CCTA minkettejüknél mérsékelt fokú coronaria atherosclerosist igazolt, érdekesség, hogy mindkét esetben a LAD volt a leginkább érintett ér.

Az A-iker proximalis LAD-szegmentumán határérték lumenszűkület ábrázolódott, a D1 ágon pedig súlyos fokú szűkületet igazolt a CT. A többi coronaria fali egyenetlen volt jelentős szűkülettől mentesen.

A-iker, LAD: részben calcificalt plakk okoz határérték stenosist a proximalis szegmentumon

 

A-iker, D1: részben calcificalt plakkrendszer okoz proximalisan súlyos fokú stenosist

A B-iker középső LAD-szegmentumán ábrázolódott határérték fokú szűkület, a többi ágon kontúregyenetlenségeket lehetett látni.

 

B-iker, LAD: részben calcificalt plakk okoz súlyos fokú stenosist a középső szegmentumon

Tekintettel az ábrázolódott atheroscleroticus elváltozásokra a pár mindkét tagjánál invazív kardiológiai konzíliumot javasoltunk, amelybe készséggel beleegyeztek.

Nézzük hát a felvételeket a haemodinamikai laborból:

Az A-iker esetében a koszorúérfestés lényegében alátámasztotta a CT-n látottakat, a LAD-on és a D1-en határérték stenosis igazolódott, amelyek pontosabb megítélése érdekében FFR-vizsgálatot végeztünk.

A-iker: LAD és D1 határérték stenosis

A-iker: LAD és D1 határérték stenosis

 

Az FFR-mérés mind a LAD, mind a D1 esetében 0,81-es értéket eredményezett, amely alapján a szűkületek nem bizonyultak szignifikánsnak, így érdemi teendő nem volt. A beteget rövid obszerváció után otthonába bocsájtottuk, a továbbiakban konzervatív kezelést alkalmazva nála.

Ezek után a testvére is coronarographiara került, akinél a látott kép szintén megegyezett a CT eredményével, a LAD-on határérték szűkület igazolódott. A szűkület mértékének pontosabb megítélése céljából nála is FFR-mérést végeztünk. A két ikertestvér ezidáig szinte azonos szálon futó története itt vált két külön útra, ugyanis a B-iker esetében a LAD-on mért FFR-érték 0,79 volt, azaz szignifikánsnak bizonyult. Ennek ismeretében a léziót ballonos előtágítást követően egy felszívódó stenttel fedtük le, a beavatkozás szövődménymentesen zajlott. Rövid kórházi tartózkodás után panaszmentesen engedtük otthonába a beteget.

 

B-iker: Mid-LAD határérték szűkülete

B-iker: LAD stent helyzete

B-iker: LAD stent helyzete

 

B-iker: LAD stent implantatio utáni állapot

Dr. Jermendy Ádám és Dr. Maurovich-Horvat Pál

2014. február 2. vasárnap
simon_says
Nincs hozzászólás

V-10feladv3

V/10. feladvány: méricskéljünk!

Rendszerezve korábban eltett EKG-imat, a következő érdekes esetre bukkantam. Kétségtelenül nem lehet egyből rávágni, milyen jelenséggel állunk szemben, azonban, ha gondosan mérünk, rá lehet jönni a folyamat lényegére. Aki úgy érzi, illusztrációképpen létra-diagramot is szívesen csatolna a leírás mellé, mellékelek egy-egy kiemelt szegmentumot. Ebbe bele tudtok rajzolni (akár rajzprogrammal, akár kinyomtatás után kézzel és azt be tudjátok scannelni – minden megoldás érdekel…). De bármelyik 10 ütésből álló sorozat létra-diagramját elküldhetitek.

Megoldásokat 2014.02.15-én éjfélig tudtok küldeni az ekg.megfejtes@cardioblog.hu email címre. Az új versenyzők írják meg, milyen álnéven szeretnének részt venni a versenyjátékban!

 

A megfejtés megtekintéséhez kattints ide!

2014. január 27. hétfő
Dwokfur
Hozzászólások kikapcsolva

arvd_key_image

Szív MR: ARVD/C

Az ARVD/C (arritmogén jobb kamrai dysplasia/cardiomyopathia) nem egy triviális diagnózis. Ezt mi sem jelzi jobban, hogy külön kritérium rendszert hoztak létre speciálisan ezen betegcsoport pontosabb elkülönítésére. A betegség genetikai hátteréről egyre többet tudunk, ma már számos génhiba ismert, amely ARVD-hez vezet. Ezeket számokkal jelzik, ma már legalább 12 fajta különíthető el. Az ARVD2-es Ryanodin receptort érintő hiba, számos genetikai eltérés desmosomalis fehérjékkel kapcsolatos. Gyakori az autosomalis dominans öröklődés, az esetek 1/3-a familiaris.

LVOT cineLVOT DE

Reanimált beteg ICD beültetés előtt: LVOT - JK-i falmozgás zavar

A kritérium rendszer első változatát 1994-ben definiálta a testület, melynek ikonikus figurája William J McKenna. A kritériumokat 2010-ben frissítették az elmúlt évek tapasztalatai alapján. A korábbi rendszerben az MR-ben is kerestük a jobb kamrai zsíros átépülés jeleit, mely igen nehéz feladat volt – tekintve, hogy a módszer térbeli felbontása összemérhető az elvékonyodott jobb kamra falának vastagságával. Ráadásul a légzésvisszatartás, vagy az arritmiás szívműködés okozta artefaktumok a megítélést tovább ronthatják. A 2010-es rendszerben erről már nincs szó, a protokollból manapság kihagyjuk a zsír kimutatására szolgáló szekvenciákat. Említést érdemel, hogy a zsír szövettani identifikálása sem specifikus, ugyanis az életkor előrehaladtával a jobb kamra falban megjelenhet a zsíros átépülés ARVD nélkül is.

RVOT cineRVOT DE

Reanimált beteg ICD beültetés előtt: RVOT - JK-i falmozgás zavar

Fejlődést jelent, hogy a 2010-es rendszerben a csökkent jobb kamra funkciót és a jobb kamra tágulat mértékét pontosan számszerűsítették (a nők és a férfiak esetén természetesen külön-külön). Ezzel javítottak a kritériumok hatékonyságán. Továbbá bekerült a jobb kamrai falmozgás zavarok sorába a disszinkron jobb kamrai kontrakció is. Ez utóbbi sem specifikus – ha bigeminiában történik az adatgyűjtés, akkor valamilyen mértékben rendszerint jelen van. A diagnózis alapját a familiaris anamnesis mellett az EKG és ECHO kritériumok szolgáltatják.

TRA cineTRA cine

Reanimált beteg ICD beültetés előtt: TRA cine - JK-i falmozgás zavar

Szövettanilag zsíros, kötőszövetes és kevert formát különíthetünk el. Az MR irodalomban már több cikk is igazolta, hogy az igazán arritmogén természetű változat a kevert és a kötőszövetes forma. Tehát a zsíros átépülés önmagában nem malignus. Márpedig a kötőszövetes átépülés az MR képeken késői halmozás formájában látható. Ezért az ARVD vizsgálat során többnyire kontrasztanyagot is adunk, habár ez a kritérium rendszerben még nem szerepel.

4CH cineRVOT cine

Elfiz során haemodynamikailag szignifikáns VT - tág JK + TI, de csökkent JKF

Az MR vizsgálat halmozott kamrai extrasystoles esetén (különösen változó QRS morfológia mellett) nehézkes lehet. Ha valaki stabilan bigemin és a rendszer csak az egyik morfológiájú QRS-re triggerel, akkor a vizsgálat könnyedén elvégezhető úgy, hogy a géppel elhitetjük, hogy bradycard a beteg. Viszont a bigeminia többnyire nem stabil, gyakran légzésvisszatartásra változik. Ez nyújtja a légzésvisszatartások hosszát és ezzel a vizsgálati időtartamát – miközben csökkenti a beteg kooperációját. Ezért ha van olyan gyógyszer, amivel csökkenteni lehet az extrák számát, akkor azt érdemes alkalmazni – ha más nem, akkor legalább az MR vizsgálat kedvéért. Más kérdés, hogy az MR által mért paraméterek lehet, hogy ekkor nem a hétköznapi ritmus mellett tapasztalható értékeket fogják tükrözni.

SA cineSA DE

Elfiz során haemodynamikailag szignifikáns VT - jobb kamrai halmozás

Néhány megfontolandó gondolatot szeretnék még megosztani az ARVD gyanúval kapcsolatban – saját tapasztalataink alapján. Ha egy jobb kamra tágult, de jó a funkciója, akkor az azt jeleni, hogy emelkedett a verőtérfogata. Előbb célszerű billentyű hibát keresni, vagy shuntre gondolni – pláne ha más egyéb klinikai adat nem utal ARVD-re. Ha egy tágult jobb kamra hypertrophias, akkor az inkább emelkedett kis vérköri nyomásra utal (pláne ha D-jel is látható) – ARVD esetén a jobb kamrafal inkább vékonyabb. Ha a betegnek nincs regisztrált ritmus zavara, negatív a családi anamnesise és az ECHO alapján jónak tűnik a jobb kamrája, akkor az ARVD gyanú elég gyenge lábakon áll…

RVOT cineRVOT DE

Elfiz során haemodynamikailag szignifikáns VT - jobb kamrai halmozás

Az 1994-es és a 2010-es kritériumok össevetése: ARVD összehasonlítás a Johns Hopkins oldalán.

Köszönetet szeretnék mondani közvetlen munkatársaimnak: Vágó Hajnalkának és Suhai Ferenc Imrének – a fenti szív MR vizsgálatokat ők végezték.

 

2014. január 21. kedd
simon_says
Nincs hozzászólás

V-9feladv2

V/9 feladvány: tranziens

Egy 65 év körüli, korábban dohányzó, kezelt hypertoniás, hyperlipidaemiás, vezetést rontó szer nélkül is I°AV blokkos férfinek az elmúlt öt évben visszatérően vannak retrosternalis szorító fájdalmai. Panaszai terheléstől függetlenül jelentkeznek, mindkét karba sugároznak. Kb 10-20 perc alatt spontán szűnnek, sublingualis nitrát alkalmazása mellett gyorsabban. 2009-ben terheléses szívizomscintigráfia nem mutatott kórosat. A magas rizikóra és a klinikumra tekintettel azonban coronarographiára került, ami nem igazolt koszorúér betegséget.

Jelenleg utcán zajlott a korábbiakkal megegyező tünetsora, ami miatt mentőt hívtak. Mentő kiérkezésekor már panaszmentes volt. SBO-s felvételekor ezt a görbét húzták.

További observatioja során panasza ismétlődött. Ezalatt ez az EKG készült:

Urgens coronarographiára fogadta ügyeletes centrum. Ottani felvételekor már ismét panaszmentes volt és az első EKG-val gyakorlatilag megegyező képet mutatott a regisztrátum.  Coronarographia során ismét lényegében ép koszorúereket találtak. Szívspecifikus necroenzim emelkedés nem volt.

  • Mi a jelenség magyarázata?
  • Mi látható az EKG-kon?
  • Véleményünk szerint jobb vagy bal domináns ágrendszerrel találkoztak a koszorúérfestés során?
  • Mi a további teendő?

Megoldásaitokat 2014. 02.01-én éjfélig küldjétek az ekg.megfejtes@cardioblog.hu email címre. Új versenyzők írják meg, milyen álnéven szeretnének részt venni a versenyben!

A megfejtés megtekintéséhez kattints ide!

2014. január 11. szombat
sweety
Nincs hozzászólás

Pulzatilis

A pulzatilis telődés jelensége

Egy korábban dohányzó, hypertoniás, hyperlipidaemiás betegnél kb 12 éve négyes bypass műtétet végeztek  (LAD-LIMA, OM, RCA, D1 VBG).  Jelenleg új keletű effort angina miatt kerül coronarographiára.

Az aortográfián két vénás graft látható (RCA, OM)

A következő képen a LAD kettős, pulzatilis telődése látható. A CX-OM ágon kritikus stenosis mutatkozik, szintén pulzatilis flow-val. A LM (főtörzs) átmérője igen kicsi (kb 2 mm).

A LAD és az OM pulzatilis telődésének az az oka, hogy két irányból kap vért. Egyrészt a natív útvonalon, másrészt a grafton keresztül is. LAD esetében ez a LIMA (bal a. mammaria interna), az OM ág esetében a VBG (vénás bypass graft).

Ezen a felvételen a LIMA látható, ahogy ráfut a LAD-ra, jó kiáramlással.