Cardio Blog

2015. január 18. vasárnap
simon_says
Nincs hozzászólás

VI-10feladv4

VI/10- hogyan tovább?

A következő két eset ugyanannak a klinikai szindrómának a két típusát mutatja be. Mi látható az EKG-kon? Mi ez a szindróma? Mi áll a háttérben? Mi a következő vizsgálóeljárás a feltételezett iránydiagnózisok igazolására?

1. eset: a 70 éves férfi kórelőzményében ACE gátlóval kezelt hypertonia, statinnal kezelt hyperlipidaemia, 12 éve leszokott a dohányzásról. Az elmúlt héten kétszer érzett típusos angina pectorist, ami pihenésre 5 perc alatt szűnt. Háziorvosánál ez az EKG készült panaszmentes állapotában:

Háziorvosa béta blokkolót és acetilszlicilsavat kezdett és a jövő hétre kardiológiai ambulanciára előjegyezte. A beteg másnap újra jelentkezett háziorvosánál ismétlődő mellkasi panasza után. Aktuálisan ismét panaszmentes állapotában ez látszott az EKG-n:

Háziorvosa ezután mentővel SBO-ra utalta, ahol megfelelő időablakkal levett szívspecifikus necroenzimek troponinig bezárólag nem voltak emelkedettek, egyéb laborleletek sem mutattak kórosat. Echocardiographia érdemi eltérést, falmozgászavart nem igazolt.

2. eset: 56 éves dohányzó nő, 3 éve ismert és ACE gátlóval kezelt hypertonia, oralis antidiabetikummal kezelt, diétával kevésbé követett 2-es típusú diabetes mellitus. Életében először a tegnapi napon érzett 10 perces, típusos angina pectorist. Háziorvosa SBO-ra utalta, ahol szívspecifikus necroenzimek troponinig bezárólag nem emelkedettek, enyhén emelkedett vércukorszinten kívül a laborleletek sem mutattak további kórosat. Echocardiographia normális méretű szívüregeket, még éppen nem kóros falvastagságú balkamrát vizualizál falmozgászavar, érdemi vitium, pericardialis fluidum, intracardialis thrombus, kóros áramlás nélkül, enyhe relaxatios zavarral.

Megoldásaitokat 2015. 01. 31-én éjfélig küldjétek az ekg.megfejtes@cardioblog.hu emailcímre! Írjátok meg azt is, milyen álnéven szeretnétek részt venni az értékes nyereményekért zajló versenyjátékban!

→ A megfejtés megtekintéséhez kattints ide!

2015. január 10. szombat
demon
Nincs hozzászólás

Loffler2

Jobb kamrai Löffler kór

A 41 éves nőbeteget 2006 óta követik hypereosinophilia miatt. Allergia vizsgálat, parazita kimutatás, típusos génmutáció nem igazolódott. Fehérvérsejt száma 30 g/l körül mozgott,  80 %-os eosinophil aránnyal. Gyógyszeres kezelést akkor még nem kapott. Intézetünkben 2014. márciusban járt először hypereosinophil szindróma kardiális  szövődményeinek tisztázása végett jobb szívfél elégtelenség tüneteivel (lábdagadás,  májfeszülés, fáradékonyság). Vérképében 18,6 g/l fehérvérsejt számot láttunk 73,8%- os eosinophil aránnyal. Echcardiográfia szűk, hypertrohiás bal kamrát írt le jó szisztolés  funkcióval, restriktív mitrális beáramlással (1. ábra).

A normál tágasságú jobb kamra csúcsában endocardium megvastagodást és infiltrátumot láttunk (2. ábra, 1. videó), mely restriktív funkciózavart okoz, diasztolés D-jellel (2. videó), közepes fokú tricuspidális  regurgitációval.

 

A jobb szívfél elégtelenség következményeként tág, légzésre nem reagáló  vena cava inferiort láttunk (3. ábra).

Ezen kívül megvastagodott az endocardium a bal kamrában a mitrális hátsó vitorla alatt (4. ábra), II. fokú regurgitációt okozva (ezt TEE vizsgálattal is megerősítettük, 3. videó).

Az elvégzett MRI vizsgálat normális bal és  jobb kamrai volumeneket és ejekciós frakciókat írt le, jobb kamra csúcsi és bal kamra subvalvuláris endocardium megvastagodással, mely Löffler kórnak megfelel. A beteg panaszai és a látott kép alapján felmerült a sebészi endocardiectomia lehetősége (a megvastagodott, fibrotikus endocardium „lehámozása”), további kivizsgálásig a beteget hazaengedtük.

Idő közben hematológiai kezelése is megkezdődött, kezdetben steroidot majd hidroxyureát kapott, melynek hatására fehérvérsejt száma rendeződött (4,9 g/l), eosinophil száma 33,9%-ra csökkent, azonban thrombocytopenia alakult ki (50-60 g/l), ezért hidroxyurea adagját csökkentették. A hematológiai regresszió és a javuló klinikai állapot miatt a műtéttől egyelőre eltekintettünk,  a beteget szoros ambuláns kontroll mellett hazaengedtük.

A Löffler kór a hypereosinophil szindróma kardiális manifesztációja, ami endomyocardiális fibrosis révén restriktív cardiomyopathiát okoz. Főként a kamrák csúcsi része, és a subvalvularis régió érintett. Ha a kamracsúcs érintett, gyakran látható benne thrombus.  Tünetei lehet a jobb, illetve balszívfél elégtelenség, mitrális regurgitáció, szisztémás
embolizáció. Echocardiográfiával látható a megvastagodott endocardium, a csúcsi thrombus, restriktív diasztolés diszfunkció, mitrális, vagy tricuspidális regurgitáció. Gyógyszeres kezelésében corticosteroid, hidroxyurea és infterferon terápia jön szóba, thrombus esetén anticoagulálás szükséges. Gyógyszeres kezelés hatástalansága és progrediáló szívelégtelenség esetén sebészi endocardiectomia jön szóba.

Köszönöm Dr. Borbás Saroltának, hogy felhívta figyelmemet erre az érdekes esetre!

2015. január 4. vasárnap
simon_says
Nincs hozzászólás

VI-9feladv4

VI/9 feladvány: mi látszott a coronarographián?

A 62 éves férfi típusos mellkasi fájdalommal került katéteres centrumba. Az alábbi két EKG röviddel egymás után, még invazív vizsgálata előtt készült. Mi látható a görbéken? Ez alapján próbáljuk megmondani, mit talált a coronarographia?

Megoldásaitokat 2015. 01. 10-én éjfélig küldjétek az ekg.megfejtes@cardioblog.hu emailcímre! Írjátok meg azt is, milyen álnéven szeretnétek részt venni az értékes nyereményekért zajló versenyjátékban!

→ A megfejtés megtekintéséhez kattints ide!

2014. december 21. vasárnap
simon_says
Nincs hozzászólás

VI-8feladv2

VI-8 feladvány: érdekesség karácsonyra

Ezt az EKG-t valójában a nyári, versenyen kívüli kategóriában kellene közzé tenni, mert kevés helyes megfejtésre számítok. Az előző, egyszerűbb, tüdőembóliás feladvány úgyis szinte mindenkinek hozott egy “ajándékpontot” karácsonyra, úgyhogy most nyugodtabb szívvel mutatom be ezt a görbét. Aki nem venné észre elsőre, hadd hívjam fel a figyelmet a dupla hitelre, valamint arra, hogy az elvezetések nem a megszokott pozícióban (hanem a hason) vannak.

A 26 éves nő enyhe alszároedemát és enyhe hátfájdalmat panaszol, egyebekben panaszmentes. Kórelőzményében érdemi belgyógyászati megbetegedés nem szerepel, édesapjánál korábban WPW miatt végeztek ablációt. Szükséges-e pacemaker implantatio?

Áldott, békés karácsonyt és boldog új évet kívánok minden Cardioblog olvasónak!

Megoldásaitokat 2015. 01. 03-án éjfélig küldjétek az ekg.megfejtes@cardioblog.hu emailcímre! Írjátok meg azt is, milyen álnéven szeretnétek részt venni az értékes nyereményekért zajló versenyjátékban!

→ A megfejtés megtekintéséhez kattints ide!

2014. december 13. szombat
Sziv_CT_Major
Hozzászólások kikapcsolva

NSTEMI_CT1

NSTEMI coronaria-CT képe

72 éves férfibeteg feleségével érkezik klinikánkra elektív koronária CT vizsgálatra két hónapja fennálló anginás panaszok miatt. Délelőtt otthonában fűnyírás közben korábban nem tapasztalt erősségű mellkasi panaszai jelentkeztek, amelyek egy órán át tartottak. Klinikánkra késő délutáni órákban érkezett, azonban az ide vezető autóút során mellkasi panaszai kiújultak, a visszafordulást is fontolgatták feleségével.
Érkezésekor erős mellkasi panaszt jelzett. 12 elvezetéses EKG-t készítettünk, melyen sinus ritmus mellett akut ischaemiás eltérés nem igazolódott, vérnyomása 160/95 volt. Panasza 2 puff nitromint spray hatására oldódott.

Anamnézisében kezelt hypertonia mellett érdemi megbetegedés nem szerepelt.

Kép1(2szív): A koronária CT vizsgálatot elvégeztük, amely jobb domináns, szabályos eredésű és lefutású koszorúér-rendszert ábrázolt.


Kép2: A bal főtörzs érdemi eltérést nem mutatott. Az elülső leszálló ág (LAD) eredésében azonban szegmentális elzáródás ábrázolódott (zöld nyíl). A LAD további szakaszain gyenge kontraszttelődés volt látható. A LAD középső szegmentumán komplett izomhíd (myocardialis bridge) ábrázolódott.

Kép3: A körbefutó ág (CX) kiáramlását adó magasan eredő OM ág proximalis részén egy részben kalcifikált szerkezetű, pozitívan remodellált, közepes fokú lumenszűkületet okozó plakk ábrázolódott (zöld nyíl).


Kép4: A domináns jobb koronária minimális ateroszklerotikus eltérést mutatott.


A LAD okklúziót okozó plakk-tömeg alacsony denzitása és az ér középső és disztalis szakaszainak gyengébb kontraszttelődése akut trombotikus elzáródásra utal. A beteg vizsgálat alatt mindvégig stabil kardiorespiratorikus állapotban volt. A CT vizsgálatot követően ismét kiújuló mellkasi panaszaira és az ábrázolódott képre való tekintettel sürgősséggel intenzív kardiológiai osztályunkra vettük fel. Mellkasi panaszai progrediáltak, majd az ismételten készített EKG vizsgálaton negatív T hullámok jelentek meg az anterior elvezetésekben. Invazív koronarográfia vizsgálatot végeztünk.



A szívkatéterezés vizsgálat a LAD ág proximális elzáródását megerősítette (1. video), melynek intervencióját végeztük egy 3.0× 23 mm-es gyógyszerkibocsátó (DES) stent deponálásával (2. video). További intervenciót igénylő koronária lumenszűkület nem ábrázolódott. Az intervenciót követően a beteg mellkasi panaszai megszűntek. Labor vizsgálat emelkedett troponin értéket mutatott (TnT 3,32 ng/L), megerősítve a myokardiális infarctus diagnózisát.

Drobni Zsófia, Dr. Károlyi Mihály, Dr. Maurovich-Horvat Pál

MTA-SE “Lendület” Kardiovaszkuláris Képalkotó Kutatócsoport, VSZÉK, SE (www.cirg.hu)

 

2014. december 8. hétfő
simon_says
Nincs hozzászólás

VI-7feladv3

VI-7 feladvány: mi a közös diagnózis?

Ebben a rejtvényben egy 84 éves nő és egy 21 éves férfi EKG-ját kell összehasonlítanunk és ez alapján felállítani a közös iránydiagnózist.

Megoldásaitokat 2014. 12. 20-án éjfélig küldjétek az ekg.megfejtes@cardioblog.hu emailcímre! Írjátok meg azt is, milyen álnéven szeretnétek részt venni az értékes nyereményekért zajló versenyjátékban!

→ A megfejtés megtekintéséhez kattints ide!

2014. november 30. vasárnap
Dwokfur
Hozzászólások kikapcsolva

eisenmenger_key_image

Eisenmenger syndroma

Korábban már volt szó itt a blogon szignifikáns bal-jobb shunt-öt okozó ASD-ről és VSD-ről is. Mindkét esetben emelkedett volt a pulmonalis-systemas áramlás aránya (Qp/Qs). ASD esetén jobb kamrai volmen terhelés alakul ki, míg VSD esetén elsősorban bal kamrai volumen terheléssel kell számolni. Ezúttal egy Eisenmenger syndromas páciens képein keresztül vesszük szemügyre, hogy hogyan néz ki szív MR vizsgálat során, amikor egy shunt megfordult. A jelen beteg sinus venosus ASD-vel rendelkezik, melyhez részleges tüdő véna transzpozíció társul (PAPVR: Partial Anomalous Pulmonary Venous Return). Mivel a sinus venosus ASD dorsalisan helyezkedik el, ezért TTE-vel nehezebben ábrázolható. Hosszú időn át tünetmentes lehet.

ASD & PAPVR cineTRA cine

Transzverz (TRA) mozgó képek az ASD & PAPVR, valamint a kamrák szintjén

A fenti transzverz/axialis képek közül a bal oldalin látható a pitvari sövény dorsalis hiánya és néhány jobb pitvarba szájadzó dorsolateralis anomalias véna. Jobb oldalon pedig a kifejezetten tágult, rosszul mozgó, hypertrophias jobb kamra figyelhető meg.

4CH cineSA cine

Négyüregi (4CH) és rövid tengelyi (SA) mozgó képek

A jobb kamrai ejekciós frakció extrém mértékben csökkent (RVEF: 18%), miközben a jobb kamra extrém mértékben tágult (RVEDVi: 222ml/m2). Markáns septalis D-jel figyelhető meg.

LVOT cineAO cine

A bal kamrai kiáramlási traktus (LVOT) és az aorta billentyű (AO)

RVOT cinePA cine

A jobb kamrai kiáramlási traktus (RVOT) és az pulmonalis billentyű (PA)

A tágult jobb kamra kiáramlása öblös, a pulmonalis törzs kifejezetten ectasias. A pulmonalis billentyűn regurgitatio észlelhető, a regurgitatios frakció mérsékelt fokú (PARf: 15%).

AO flowPA flow

Áramlás mérés az aorta (AO) és a pulmonalis (PA) billentyű szintjén

Az átáramló vér mennyiségét a korábbi ASD és VSD esetnél már ismertetett módon határoztuk meg. Eisenmenger syndroma esetén a shunt megfordul, tehát a Qp/Qs nem emelkedett, hanem 1 alá csökken. Ebben a konkrét esetben az arány 0,78 volt – mely egybecseng az Eisenmenger-es klinikummal, a morfológiával és a többi mért paraméterrel. Qp/Qs csökkenés hátterében állhat még systemopulmonalis shunt, például a nyitott ductus (PDA: Patent Ductus Arteriosus) és nagyobb aortopulmonalis collateralis (MAPCA: Major AortoPulmonary Collateral Artery) is.

Köszönetet szeretnék mondani Temesvári Andrásnak, Bálint Hajnalkának és a GOKI CUCH szakrendelés összes dolgozójának.

 

2014. november 23. vasárnap
simon_says
Nincs hozzászólás

VI-6feladv4

VI/6 feladvány: begyorsulás

Az alábbi három EKG ugyanarról a betegről készült különböző időpontokban. Mindegyiken eltérő QRS morfológia látható. Próbáljuk megmagyarázni, mi áll a gyorsulás hatására bekövetkező változások hátterében. Válaszaitokban írjátok meg, mi látható az egyes görbéken!

Megoldásaitokat 2014. 12. 06-án éjfélig küldjétek az ekg.megfejtes@cardioblog.hu emailcímre! Írjátok meg azt is, milyen álnéven szeretnétek részt venni az értékes nyereményekért zajló versenyjátékban!

→ A megfejtés megtekintéséhez kattints ide!

2014. november 16. vasárnap
sweety
Nincs hozzászólás

CardioblogSVGProx thrombotic debris

SVG PCI: okosan, ügyesen

Egy 68 éves, obes (182 cm, 109 kg, BMI: 32.9), kezelt hypertoniás, hyperlipidaemiás férfi esetét mutatjuk be, akinél 1994-ben szívinfarktus kapcsán háromér betegséget állapítottak meg. 1999-ben CABG műtétet végeztek: LAD-LIMA, SVG-diag I., SVG-OM áthidalásokkal.
Aktuálisan tartós, 4/10-es erősségű mellkasi fájdalmát EKG-n laterális ST-szakasz depresszió kíséri. Szívspecifikus necroenzimek enyhe emelkedést mutatnak (hsTnT: 29 pg/ml). Echocardiographia ischaemiás DCM képét vizualizálja 30-35%-os ejekciós frakcióval, III-s fokú MI-vel, infero-lateralis akinesis, antero-septal hypokinesis mellett. Mindezek alapján nem ST elevációs akut coronária szindróma diagnózisát állítottuk fel.
A coronarographia során a következő látszott:
íme a natív coronariák:

a digonalis -vena sphena graft:

Tekintettel arra, hogy a diagonális SVG egy thrombotikus, morzsalékony kritikus léziót mutatott, előtágítást nem terveztünk.  BVS (felszívódó stent) implantációt terveztünk, hogy elkerüljük a fém stent hosszú távú problémáit.

Diag- SVG PCI:

 

A stent: Absorb (Abbott Vascular) 3.5x12mm BVS. Direkt scaffold beültetés, 16 atm nyomásig, lassú 2 atm / 3 sec lépcsőkkel. Jó angiológiai eredményt kaptunk. Mivel a BVS nem látható röntgen alatt, a strut-ok állapota megítélhetetlen. Azonban mind az alulexpandált BVS, mind a szükségtelen utótágítás is probléma, így intravascularis képalkotást végeztünk.


OCT képlakotás (Ilumien OCT konzol és C7 katéter (St. Jude)) során a BVS strutokat rendben találtuk, azonban 2mm-el a BVS-től distalisan probléma, thrombotikus maradék látszott.

BVS-el ellátott szakasz: 3.54 mm, MLA: 9.83 mm2

Prox. Referencia: 3.64 mm, MLA: 10.44 mm2

Jó pozícióban lévő strut-ok. Illetve közülük prolabáló “partikulum”.

A distális 2mm-en látható, stenosist nem okozó residuális thrombusmassza miatt GP IIb-IIIa gátlást kezdtünk.

Postoperatíve a beteget a coronária őrzőben obszerváltuk. Komplikációt nem észleltünk. 48 óra múlva panaszmentesen távozott. Gyógyszereit clopidogrellel egészítettük ki. 90 nap múlva coronária CT-t terveztünk.

90 nappal a PCI után végzett CT angigraphia jó eredményt mutatott, a BVS helye világosan látható, lumene kiválóan megítélhető:

A felszívódó stent (BVS) használata SVG-ben kuriózum, eddig 1-1 eset került publikálásra, de használata logikusnak tűnik. A BVS eszköz pontos expansiója kardinális kérdés, bár ennek megítélése sokszor nehézkes. Az  OCT egy kiváló eszköz a BVS strutok közvetlen vizualizációjára (és az IVUS?).