Egy aggkorú, régebben szívinfarktust elszenvedett, majd nőgyógyászati malignoma miatt operált nőbetegnél korábban symptomás bradycardia okán VVI pacemaker beültetésére volt szükség. Aktuálisan zavartság, láz hátterében urocystitis igazolódott, melyre antibiotikumot indítottak. Emellett hasmenés kezdődött. Exsiccált, vérnyomás értékei a megszokottnál alacsonyabbak (90/60Hgmm). Visszatérően, olykor fekvő helyzetben is kontaktusvesztések fordulnak elő. Egy hónappal ezelőtti pacemaker kontrollon mindent rendben találtak.
Hogyan vélekedjünk a klinikumról az EKG alapján?
- A klinikum és az EKG alapján a syncopéknak kardiális oka nem valószínű, valószínűleg volumendepletio, hypotensio eredményezi őket, a pacemaker a beállításainak megfelelően jól működik, .
- A klinikum és az EKG alapján a syncopénak kardiális eredete valószínű, noha a pacemaker a beállításainak megfelelően jól működik (programozási probléma).
- A klinikum és az EKG alapján a syncopénak kardiális eredete valószínű, a pacemaker a beállításainak megfelelően nem jól működik (nem programozási probléma).
És hogyan vélekedünk a klinikumról a pár perccel később készített kontroll EKG alapján?
- A klinikum és az EKG alapján a syncopéknak kardiális oka nem valószínű, valószínűleg volumendepletio, hypotensio eredményezi őket, a pacemaker a beállításainak megfelelően jól működik.
- A klinikum és az EKG alapján a syncopénak kardiális eredete valószínű, noha a pacemaker a beállításainak megfelelően jól működik (programozási probléma).
- A klinikum és az EKG alapján a syncopénak kardiális eredete valószínű, a pacemaker a beállításainak megfelelően nem jól működik (nem programozási probléma).
Hosszú QT
A mostani feladványunk első görbéjén egy supraventricularis extrasystolét (nyíl) követő túlkompenzált pauza eredményez olyan frekvenciagyérülést, hogy a kamrai pacemaker beüt. (A következő P-hullám közvetlenül a kamrai spike előtt figyelhető meg.) Meggyőző, hogy a pacemaker jól védi a beteget a bradycardiától.
Az alap görbéről leolvasható információ megfelel az idős nőbeteg kórelőzményének. A T-inverziók pontos okáról nem lehet nyilatkozni, hiszen mindenképp fel kell merüljön az átmeneti pacemaker ingerlést követő cardiac memory jelensége is.
Mindezek alapján gondolhatnánk arra, hogy mivel a pacemaker jól működik, az idős nőbeteg panaszait biztosan hypotonia okozta.
Ellentétben a sokszor banális collapsusnak bizonyuló, álló helyzetben bekövetkező kontaktusvesztésekkel a fekvő helyzetben előforduló syncope mindig fokozott figyelmet és kivizsgálást igényel. Korábban ebben a feladványban találkoztunk olyan esettel, hogy noha a pacemaker (a beállításinak megfelelően) jól működött, mégis kardiális eredetű volt a syncope. Akkor bradycardia okozta a kontaktusvesztést.
Ha megvizsgáljuk a második EKG-t, ahol csak a kamrai pacemaker által vezérelt szívműködés látszik, akkor szembetűnők az inferior elvezetésekben a QRS-ek mögött lévő negatív, V1-ben pozitív retrográd P-k. Az jelenleg mellékesnek tűnik, hogy ha tartósan fennáll ez a kép, akkor pacemaker szindrómához vezethet.
Sokkal fontosabb, hogy a jelentősen megnyúlt QT. A 49/perc frekvenciájú VVI pacemaker ritmus alatt a QT(U): 0,81s (!!). Ha csak az első EKG-t nézzük, nem is olyan feltűnő a QT megnyúlása. Ha 56/perces frekvenciával és 480ms-os QT-vel számolunk, akkor a QTc "csak" 464ms-ra jön ki.
A QT frekvenciafüggő. Ezért számolunk QTc-t (link itt). Az egy hónappal azelőtti pacemaker kontroll során mindent rendben találtak, mert azzal nem lehetett előre számolni, hogy több olyan tényező is lesz, ami tovább nyújtja majd a QT-t.
A QT-t megnyújtó faktorok, mint ischaemia, gyógyszerelés (antibiotikum, antiarrhytmicum, antipsychotikum), ionzavar (hypokalaemia, hypomagnesaemia, hypokalcémia), bradycardia additív hatásai extrém fokú QT (QU) megnyúlást okozva életveszélyes állapotot hozhatnak létre nemcsak multimorbid, idős betegeknél. A hosszú QT örökletes is lehet, ilyenkor az is előfordulhat, hogy csak átmenetileg figyelhető meg.
A hasmenés hypokalaemiához vezethet. Hypokalaemiában a myocardium kóros ingerlékenysége miatt gyakran alakulnak ki változatos aritmiák, mint pitvari vagy kamrai extrasystolék, pitvari tachycardia, vagy pitvarfibrilláció. Ritmuszavarok esetén, lehetőség szerint tartsuk a kálium- és magnézium-szinteket ezért a normális felső határán! A gyakori extrasystolék különösen veszélyesek lehetnek, mert a kompenzációs pauzákat követő ütések QT-i pauza-dependensen még tovább nyúlhatnak. A hosszú QT fő veszélye pedig a TdP kamrai tachycardia, ami ugyancsak okozhat syncopét. Ez ellen viszont nem véd a pacemaker.
Nézzük, hogyan eredményez a fenti esetünkben egy, amúgy általában "ártalmatlan" extrasystole kapcsolt VES-eket, majd a pauza-dependensen extrém módon még tovább nyúlt QT-nél a T-re ütő újabb ES TdP VT-t és következményes syncopét:
Káliumpótlás, a QT-t nyújtó kinolon elhagyása és a pacemaker alapfrekvenciájának megemelése mellett újabb syncope nem fordult elő. Íme a pacemaker alapfrekvenciájának emelését követő kontroll EKG (a kamrai pacelést követő retrográd P-k sokkal jobban megfigyelhetők):
